Удивительно, но мыши, которые жили дольше всех на ограничительных диетах, были теми, кто терял меньше всего веса, несмотря на то, что ел меньше. Животные, которые теряли больше всего веса на этих диетах, как правило, имели низкую энергию, ослабленную иммунную и репродуктивную системы и более короткую жизнь.

40% ограничение калорий имело самый сильный эффект увеличения продолжительности жизни, но привело к потере мышечной массы и изменениям в иммунном репертуаре, которые могли приводить к восприимчивости к инфекциям. Периодическое голодание не увеличивало продолжительность жизни мышей с высокой массой тела до вмешательства, а двухдневное периодическое голодание было связано с нарушением популяций эритроидных клеток. Метаболические реакции на ограничение питания, включая снижение ожирения и более низкий уровень глюкозы натощак, не были связаны с увеличением продолжительности жизни, что позволяет предположить, что ограничение питания делает больше, чем просто противодействует негативным эффектам ожирения. Результаты показывают, что улучшение здоровья и увеличение продолжительности жизни не являются синонимами и поднимают вопросы о том, какие конечные точки наиболее актуальны для оценки вмешательств в процесс старения в доклинических моделях и клинических испытаниях.

Генетические факторы оказывают гораздо большее влияние на продолжительность жизни, чем диеты.  Мыши , которые естественным образом поддерживали свой 
вес тела , процент жира в организме и здоровье иммунных клеток в периоды стресса или низкого потребления пищи, а также те, которые не теряли жир в конце жизни, прожили дольше всех.

Исследование также поставило под сомнение традиционные идеи о том, почему определенные диеты могут продлить жизнь в первую очередь. Например, такие факторы, как вес, 
процент жира в организме,  уровень глюкозы в крови и температура тела, не объясняли связь между сокращением калорий и более долгой жизнью. Вместо этого исследование показало, что здоровье иммунной системы и черты, связанные с эритроцитами, были более четко связаны с продолжительностью жизни. Вот почему наша программа клеточной терапии стволовыми клетками «Эквилибриум» прежде всего рассматривает сохранение поликлональности и «молодого» гемопоэза в старости.

www.nature.com/articles/s41586-024-08026-3

Новое исследование доказала вред для ногтей. Облучение УФ-сушилкой для лака для ногтей вызывает высокие уровни активных форм кислорода, что соответствует повреждению 8-оксо-7,8-дигидрогуанина и митохондриальной дисфункции. Анализ соматических мутаций показывает дозозависимое увеличение замен C:G>A:T в облученных образцах с мутагенными паттернами, аналогичными мутационным признакам, ранее приписываемым активным формам кислорода. Излучение, испускаемое УФ-сушилками для лака для ногтей, повреждает ДНК, и навсегда оставляет мутации в геномах первичных эмбриональных фибробластов мыши, фибробластов крайней плоти человека и эпидермальных кератиноцитов человека.

Ультрафиолетовый свет B (УФВ; 280–315 нм) составляет около 10% УФ-излучения, встречающегося на Земле, проникает через внешний слой кожи и вызывает множество повреждений ДНК, включая димеры циклобутан-пиримидина и 6-4 фотопродукта. 

Напротив, ультрафиолетовый свет А (UVA; 315–400 нм) составляет примерно 90% ультрафиолетового излучения, которое достигает поверхности Земли, он может проникать в кожу более глубоко и вызывает небольшое прямое повреждение ДНК.

Международное агентство по изучению рака классифицировало широкополосное излучение UVA (315–400 нм) как канцероген группы 1, основываясь на достаточных доказательствах канцерогенности как для людей, так и на экспериментальных моделях в сочетании с убедительными механистическими соображениями. Хотя UVA обнаруживается в солнечном свете, большая часть экологической токсичности UVA связана с использованием коммерческих продуктов, таких как солярии. Мета-анализы последовательно показали причинную связь между раком кожи и облучением устройствами для загара, излучающими УФ-излучение. Кроме того, было продемонстрировано, что плоскоклеточный рак кожи развивается у мышей после длительного воздействия широкополосного UVA. www.nature.com/articles/s41467-023-35876-8

Общие механизмы антиатеросклеротического действия ресвератрола и омега-3 практически идентичны. Антиоксидантный эффект, оказываемый главным образом ресвератролом, обусловлен усилением синтеза оксида азота, в то время как омега-3 оказывает его дополнительно за счет снижения выработки медиаторов воспаления и цитокинов.

Ресвератрол и омега-3 снижают агрегацию тромбоцитов и ингибируют образование тромбов. Снижение количества макрофагов внутри бляшки и модуляция поглощения ими ЛПНП (уменьшение пенистых клеток) под влиянием омега-3, а также ингибирование перекисного окисления ЛПНП и сосудорасширяющего эффекта под влиянием ресвератрола, приводят к ограничению размера жировых полос и бляшек. В этом исследовании в обеих группах лечения наблюдалось уменьшение размера бляшек и количества пенистых клеток.

bmccomplementmedtherapies.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12906-023-03899-9