Антивозрастная программа возрастной коррекции гомеостаза «Эквилибриум» разработанная в 2006 году профессором кафедры экспериментальной медицины Юрием Захаровым (CIRM) включает в себя клеточную терапию аутологичными гемопоэтическими стволовыми клетками не только для терапии/предупреждения возрастной моноклональности, но и возрастзависимого тромбоза. В настоящее время предоставляется в качестве лицензированной медицинской процедуры на базе стационара.
The anti-aging program for age-related homeostasis correction “Equilibrium”, developed in 2006 by Professor of the Department of Experimental Medicine Yuri Zakharov (CIRM), includes cell therapy with autologous hematopoietic stem cells not only for the treatment/prevention of age-related monoclonality, but also age-dependent thrombosis. Currently provided as a licensed hospital-based medical procedure.
Нарушение регуляции тромбоцитов резко усиливается с возрастом и способствует тому, что сердечно-сосудистые заболевания становятся основной причиной смерти пожилых людей. Новое исследование раскрывает прямой путь дифференцировки гемопоэтических стволовых клеток в тромбоциты, который прогрессивно «размножается» с возрастом. Примечательно, что путь обогащения тромбоцитов при старении отделен от всех других гемопоэтических линий, включая эритропоэз, и действует как дополнительный слой параллельно с каноническим производством тромбоцитов. Это приводит к образованию двух молекулярно и функционально различных популяций предшественников мегакариоцитов. Возраст-индуцированные предшественники мегакариоцитов обладают значительно повышенной способностью приживляться, расширяться, восстанавливать и восстанавливать тромбоциты in situ и после трансплантации, а также производить дополнительную популяцию тромбоцитов у старых мышей. Два пула сосуществующих тромбоцитов вызывают возрастной тромбоцитоз и резкое увеличение числа тромбозов in vivo . Тромбоциты, обогащенные старением, функционально гиперреактивны по сравнению с каноническими популяциями тромбоцитов. Старение на основе стволовых клеток является механизмом нарушения регуляции тромбоцитов и возрастного тромбоза. www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(24)00413-6
