Почему мы рекомендуем всем сохранить аутологичные стволовые клетки в молодости?
На кафедре экспериментальной медицины CIRM разработана уникальная технология возрастной коррекции гомеостаза (Программа «Эквилибриум») в которую входит ряд высокотехнологичных процедур: сбор с последующим введением по схеме аутологичных (собственных) гемопоэтических стволовых клеток и изменение возрастных генетических (накопление мутаций) и эпигенетических возрастных изменений вне тела (EX VIVO) с последующей трансплантацией, что позволяет не только восстановить «молодую» поликлональность клеток крови, но и предупредить опасное возрастное нарушение регуляции тромбоцитов.
На видео руководитель кафедры профессор Юрий Захаров проводит сбор ГСК у себя для поэтапной последующей трансплантации в более пожилом возрасте:
Нарушение регуляции тромбоцитов резко усиливается с возрастом и способствует тому, что сердечно-сосудистые заболевания становятся основной причиной смерти пожилых людей. Гемопоэтические стволовые клетки и клетки-предшественники непрерывно дают начало тромбоцитам, в новом исследовании показан прямой путь дифференцировки гемопоэтических стволовых клеток в тромбоциты, который является уникальным для старения. Однозначная модель отслеживания генетической линии на мышах продемонстрировала, что этот возрастно-специфичный путь постепенно распространяется с течением времени. Примечательно, что возраст-специфичный путь тромбоцитов отделен от всех других гемопоэтических линий, включая эритропоэз, и действует как дополнительный уровень параллельно с каноническим производством тромбоцитов. Это приводит к образованию двух молекулярно и функционально различных популяций клеток-предшественников мегакариоцитов, которые действуют параллельно. Возрастная популяция предшественников мегакариоцитов обладает значительно повышенной способностью приживляться, расширяться и восстанавливать тромбоциты и производить дополнительную популяцию тромбоцитов, которая существует только у старых мышей. В соответствии с увеличением заболеваемости тромбоцитами при старении два пула сосуществующих тромбоцитов способствуют возрастному тромбоцитозу и резкому увеличению тромбоза in vivo. При остром, специфичном для тромбоцитов стрессе возрастные MkP наделяли старых мышей превосходной способностью быстро восстанавливать количество тромбоцитов. Эти результаты показывают, что старение на основе стволовых клеток является механизмом нарушения регуляции тромбоцитов и идентифицируют вызванную старением популяцию функционально улучшенных MkP как уникальный источник возраст-специфичных тромбоцитов. www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.02.23.581812v1?
