Новые подходы к проблеме старения (активация TERT)
Когда теломеры становятся слишком короткими или видоизменяются, они запускают непрерывную реакцию повреждения ДНК , что может привести к старению клеток — явлению, при котором клетки выделяют воспалительные факторы, которые могут вызывать повреждение тканей, вызывая старение и рак. Теломераза — это белковый комплекс, отвечающий за синтез и удлинение теломер. Однако его активность со временем снижается из-за эпигенетического подавления TERT, особенно в начале естественного старения или болезни Альцгеймера и других возрастных заболеваний. Деактивация гена TERT in vivo приводит к преждевременному старению, которое можно обратить вспять посредством реактивации TERT. Некоторые клетки, такие как нейроны и сердечные клетки, омолаживаются без прохождения нормального клеточного деления, необходимого для синтеза теломер. Высокопроизводительный скрининг более 650 000 соединений позволил выявить низкомолекулярное соединение, активирующее TERT (TAC), которое эпигенетически снимает подавление гена TERT и восстанавливает физиологическую экспрессию, присутствующую в молодых клетках.
-TERT напрямую или косвенно связан со всеми признаками старения -Ген TERT эпигенетически репрессируется с появлением маркеров старения во всех тканях -TAC восстанавливает уровни TERT, способствуя поддержанию теломер и перепрограммированию экспрессии генов
